Как предотвратить железодефицитную анемию у детей? Железодефицитная анемия у детей Латентная железодефицитная анемия у детей

С каждым годом растёт число заболеваний, которым подвержены дети разного возраста. Многие врачи связывают это с ухудшением условий окружающей нас среды, что влияет и на качество продуктов питания, и на устойчивость защитных сил организма, и на общее состояние здоровья. Можно отметить рост заболеваний у детей раннего возраста, что говорит о влиянии условий среды на ребёнка ещё в период его внутриутробного развития. Одним из заболеваний, предрасположенность к которому закладывается ещё в антенатальный период, является железодефицитная анемия у детей.

Что такое железодефицитная анемия?

ЖДА – это заболевание, характеризующееся снижением уровня железа в организме человека, что сказывается на функции кроветворной системы. Развивающееся при этом состояние связано с недостаточным количеством гемоглобина и, соответственно, эритроцитов. Эти клетки крови обеспечивают клетки организма жизненно необходимым кислородом. Соответственно, синдромы, которые возникают при развитии ЖДА, тесно связаны с недостатком кислорода. Несмотря на то, что видов анемии достаточно много, именно железодефицитная анемия является самой распространённой формой (90%).

Как развивается железодефицитная анемия?

Этиология и патогенез железодефицитной анемии у детей тесно связаны с поступлением в организм с пищей ионов железа, а также с их усвоением. Причинный фактор развития анемии – это недостаток железа. Причём связан он либо с неполноценным рационом питания, либо с патологическими нарушениями в органах пищеварительной системы.

Анемия у грудных детей может возникать при неправильном подборе смесей, а также при их раннем введении. Почему? Малыши нуждаются в большем количестве железа, чем взрослые – суточная норма потребления этого элемента у них в разы выше. Считается, что именно материнское молоко обеспечивает организм новорождённого той формой железа, которую он хорошо усваивает. В дальнейшем дефицит железа может возникнуть, если несвоевременно и нерационально вводится прикорм.

Также дефицит железа может возникать, если у ребёнка есть заболевания органов желудочно-кишечного тракта. При этом может быть затруднено усвоение железа, даже если оно поступает в организм в достаточном количестве. Поскольку от момента попадания в организм до превращения в нужную форму железо проходит достаточно сложный путь, при возникновении нарушения на любом этапе будет возникать его дефицит. Играют роль и повреждения внутренних органов, благодаря которым происходит кровопотеря (даже если она незначительной степени). В таком случае будут возникать и потери гемоглобина, а с этим – снижение уровня железа, что будет проявляться синдромами анемии.

Железодефицитная анемия в своём развитии проходит 3 стадии:

Уровень железа в крови поддерживается за счёт его выхода из тканей организма. Но это приводит к тому, что снижается активность ферментов, которые способствуют его усвоению в кишечнике.
Поскольку запасы железа постепенно истощаются, расходуется его запас в депо. При этом его количество в крови также уменьшается.
Наблюдается резкое уменьшение количества гемоглобина и эритроцитов, что проявляется симптомами анемии.

Факторы риска развития ЖДА у детей

Железодефицитная анемия у детей раннего возраста развивается в том случае, если у матери течение беременности было осложнено токсикозами, различными заболеваниями (в частности, инфекционными), фетоплацентарной недостаточностью и отслойкой плаценты. Такой риск есть, когда беременной ставят угрозу прерывания беременности.
К появлению ЖДА у ребёнка может привести наличие анемии у женщины в период беременности.
Многоплодная беременность. Поскольку железо малышам приходится “делить” между собой, его уровень может быть не очень большим при рождении. И если поступление железа в дальнейшем будет недостаточным, то может развиться анемия.
Недоношенные дети тоже могут страдать от дефицита железа, потому что основной запас формируется в самом конце беременности – на 28-32 неделе.
Дети, рождённые с большой массой тела (более 4 кг), также находятся в группе риска, поскольку они нуждаются в большем количестве железа для полноценного развития.
Погрешности вскармливания: раннее введение смесей, замена материнского молока коровьим или козьим молоком, несвоевременное введение прикорма, недостаточное количество железа в рационе ребёнка после введения прикорма.
Инфекционные заболевания у детей, наличие хронических воспалительных процессов.
Патологии органов желудочно-кишечного тракта, которые приводят к снижению всасывания железа или же к потере крови.
Отравление токсичными металлами (например, свинцом), кровотечения.

Признаки железодефицитной анемии

Симптомы железодефицитной анемии, которые вы можете заметить у своего ребёнка (и, соответственно, заподозрить развитие данной патологии), это: повышение утомляемости, раздражительность, снижение успеваемости в школе, бледность кожных покровов, появление “заедов” в углах рта, головокружение. Одним из ярких признаков является извращение вкуса и обоняния. Что об этом говорит? Если ребёнок ест сырые макароны и крупы, бумагу, мел или глину, это говорит о том, что у него произошло изменение вкуса. Об изменении обоняния говорит желание почувствовать какие-нибудь резкие запахи (бензина, краски, клея, и т.д.).

Синдромы, которые подтверждают наличие железодефицитной анемии

Астено-вегетативный синдром. Он характеризуется наличием гипоксии мозга, которая возникает из-за снижения уровня эритроцитов в крови. Из-за этого и возникают головокружения, обмороки, раздражительность, утомляемость и снижение успеваемости.
Эпителиальный синдром. Об этом говорят воспалительные изменения слизистой оболочки (глоссит, хейлит), трещинки в углах рта. К этому синдрому также относятся изменения кожи (сухость), волос (избыточное выпадение) и ногтей (повышенная ломкость).
Диспепсический синдром. К нему относится извращение вкуса и обоняния. Также этот синдром характеризуется снижением аппетита, которое может привести к анорексии при отсутствии лечения, появлением запоров или диареи. Это ещё больше усугубляет состояние ребёнка, поскольку нарушается всасывание железа в кишечнике.
Изменение функции сердечно-сосудистой системы: тахикардия (повышение частоты сердечных сокращений), снижение давления, появление шумов в сердце, одышка.
Иммунодефицит.

Особенности у грудных детей

Симптомы у детей грудного возраста не всегда можно выявить сразу. Порой внешне анемия никак не проявляется, и лишь анализ крови может показать снижение уровня гемоглобина, который косвенно указывает на данную патологию. Мама может заметить, что малыш начал проявлять беспокойство в течение дня, плохо спать и есть. При железодефицитной анемии у детей отмечается вялость, бледность кожных покровов, а также их сухость. Такие детки часто срыгивают, плохо прибавляют в весе и развиваются. Если своевременно не выявить заболевание, можно увидеть уже и изменения со стороны волос, ногтей и слизистых оболочек (“заеды” в уголках рта), снижение иммунитета и отставание в нервно-психическом развитии.

Лечение железодефицитной анемии

Если своевременно выявлены симптомы и лечение анемии назначено, можно говорить о том, что ребёнок сможет полностью восстановиться. Главное – не пытаться лечиться самостоятельно, сдать необходимые анализы и выполнять все назначения лечащего врача. Лечение у детей включает в себя не только медикаментозную терапию, но также и корректировку питания.

Особенности питания

Для того, чтобы в организм попадало достаточное количество железа, необходимо включить в рацион питания продукты, богатые этим элементом. Железо содержится как в животной, так и в растительной пище. Но между продуктами растительного и животного происхождения есть разница в форме содержащегося в них железа. Именно поэтому педиатры в первую очередь рекомендуют употреблять больше мяса и печени. Железо, которое в них содержится, усваивается намного лучше.

К продуктам, богатым железом, относятся: телятина, говядина, печень, сердце, гречневая крупа, овсянка, фасоль, чечевица, томаты, свёкла, смородина, яблоки, хурма, гранат, шпинат.

Питание при железодефицитной анемии у грудничков в первую очередь необходимо корректировать маме. Она тщательно должна составить своё меню, включив в него вышеперечисленные продукты. Если малыш находится на искусственном вскармливании, нужно подобрать смесь, в которой будет достаточное количество железа, а также отказаться от использования коровьего и козьего молока в качестве замены материнскому молоку.

Лекарственные препараты

Препараты железа также отличаются друг от друга по его форме. Помимо этого, они могут идти в составе с веществами, которые помогают этому элементу усваиваться. Лекарственных средств, относящихся к этой группе, достаточно много, к тому же у них есть определённые побочные действия. Поэтому лечение ими строго назначается врачом. Надо отметить, что назначение препаратов железа происходит только после проведения анализов на количество различных форм железа в крови, а также на связанные с ним факторы.

Дозировки подбираются индивидуально, в зависимости от возраста пациента и от степени тяжести анемии. Детям грудного возраста назначают препараты в жидкой форме для облегчения их употребления. Если же проявления ЖДА достаточно серьёзные, врачи назначают введение препарата внутривенно для усиления эффекта. А также ребёнку могут назначить переливание эритроцитов.

Мамам важно знать некоторые правила, которые обеспечат полноценное выздоровление их детям:

Если уровень гемоглобина восстановился, это не значит, что можно прервать приём препарата. Вспомните о том, что во время заболевания истощаются тканевые запасы железа, а также депо. Поэтому лечение железодефицитной анемии у детей обычно длительное.
Принимать лекарство необходимо регулярно, без перерывов. В противном случае эффект от его приёма будет значительно снижен.
Если у вашего малыша возникают признаки, указывающие на непереносимость препарата (тошнота, изменение характера стула), посоветуйтесь с врачом. Возможно, вам назначат другое лекарственное средство.
Молочные продукты снижают всасывание железа, поэтому грудным детям его назначают в промежутках между кормлениями, а детям более старшего возраста рекомендуют запивать лекарство напитками, богатыми витамином С (например, апельсиновым соком).
Если вы ввели в рацион питания вашего ребёнка достаточное количество продуктов, богатых железом, это не значит, что такое питание вылечит анемию. Для компенсации количества железа на тканевом уровне без лекарственных средств не обойтись. Питание лишь поддерживает количество этого элемента в организме на должном уровне.
Не пугайтесь, если вы видите, что цвет стула изменился (стал тёмно-зелёным или чёрным). Препараты железа способны его окрашивать, и это совершенно нормально.
Не стоит давать ребёнку препарат железа, если он болеет. Особенно в том случае, когда наблюдается подъём температуры. Обязательно обсудите это со своим педиатром.

Профилактика железодефицитной анемии

Чтобы не столкнуться с проявлениями железодефицитной анемии, необходимо проводить её профилактику. Причём проведение мероприятий по предупреждению возникновения этого заболевания нужно начинать ещё в период внутриутробного развития ребёнка.

Во время беременности женщинам назначают общий анализ крови для мониторинга уровня гемоглобина. В том случае, если наблюдается его снижение до предельно допустимых значений или даже ниже нормы, беременной назначают препараты железа. Особенное значение такая профилактика имеет в последние недели беременности (начиная с 28 недели). При этом не стоит забывать про полноценное питание будущей мамы, которое важно для развития малыша.

Хорошей профилактикой анемии для новорождённого будет естественное вскармливание, поскольку именно материнское молоко обеспечивает малыша нужным количеством белков и элементов в той форме, которая лучше всего им усвоится. При этом женщине нужно питаться полноценно, не забывая, что её питание непосредственным образом влияет на состав молока. Если у мамы нет возможности кормить грудью, надо подобрать качественную смесь. А в дальнейшем необходимо ответственно отнестись к введению прикорма.

Детям, которые входят в группу риска по ЖДА, назначают препараты железа в маленьких дозировках. Об этом вы можете проконсультироваться со своим педиатром.

Железодефицитная анемия у детей – это клинический синдром, который развивается при условии острого дефицита в детском организме железа. На фоне этого в крови понижается уровень гемоглобина, что приводит к развитию сопутствующих осложнений.

Клиническая картина этого синдрома носит скорее неспецифический характер, поэтому при первых же сторонних признаках следует обращаться к педиатру. В дальнейшем, если анализ крови подтвердить развитие ЖДА, ребёнка направляют на дальнейшее лечение к гематологу.

При условии, что терапевтические мероприятия будут начаты своевременно, осложнений можно избежать. В обратном случае могут диагностироваться серьёзные осложнения. В самых сложных случаях может понадобиться сестринский процесс при железодефицитной анемии.

Лечение основывается на консервативных методах, в более редких случаях проводится переливание эритроцитарной массы. Самостоятельно сопоставлять симптомы и лечение нельзя, так как это может привести к непоправимым последствиям.

Этиология

Согласно нормам ВОЗ, ежедневная физиологическая потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг в сутки. В том случае, если систематически будет присутствовать дефицит этого вещества, то есть ниже минимальной нормы, развивается железодефицитная анемия. Следует отметить и то, что такого типа диагностируется у детей раннего возраста и даже грудничков.

В целом следует выделить такие причины железодефицитной анемии у детей:

незрелость кроветворной системы – такой этиологический фактор чаще всего является причиной анемии у детей до года;
наличие инфекционных или онкологических заболеваний;
несбалансированное питание, то есть такое, при котором в рационе малыша недостаточно витаминов и минералов;
сильные кровопотери при оперативных вмешательствах;
внутренние кровотечения, которые могут быть спровоцированы травмой или некоторыми заболеваниями;
тяжёлые хронические заболевания;
глистные инвазии;
обильные выделения при месячных;
гормональная перестройка организма;
частые инфекционные или вирусные заболевания;
врождённые патологии, которые приводят к нарушению впитывания полезных веществ, в том числе и железа.

Кроме этого, следует выделить этиологию синдрома ЖДА врождённого характера:

наличие ЖДА у матери;
сильные кровотечения во время беременности или родов;
многоплодная беременность.

Отдельно следует выделить причины анемии, которые обусловлены рационом:

голодание;
соблюдение диеты, которая неоправдана по медицинским показателям;
вегетарианство;
позднее введение прикорма;
искусственное вскармливание или ранний переход на него.

Родителям следует понимать, что питание для детей обязательно должно быть сбалансированным правильно, то есть содержать в себе все необходимые для детского возраста витамины и минералы. Соблюдение диет, а тем более ограничение рациона ребёнка путём исключения из него продуктов животного происхождения, если это не требуется по медицинским показателям, строго запрещено.

Классификация

Выделяют три стадии развития детской железодефицитной анемии:

прелатентный – уровень гемоглобина остаётся в норме, однако постепенно снижается активность кишечных ферментов, что, в итоге, приводит к ухудшению всасывания железа из поступающих в организм продуктов;
скрытая или латентная стадия – в сыворотке крови диагностируется дефицит железа;
стадия клинических проявлений – на этом этапе наблюдается острая нехватка железа в организме, уровень гемоглобина ниже нормы.

Ярко выраженные признаки ЖДА присутствуют только на последних стадиях развития патологического процесса.

По характеру тяжести развития этого синдрома выделяют 4 стадии:

лёгкая;
средняя;
тяжёлая;
сверхтяжёлая.

Установить точно, какая форма и стадия развития ЖДА имеет место, может только квалифицированный врач путём проведения необходимых диагностических мероприятий.

Симптоматика

Как уже было сказано выше, на начальных этапах развития патологического процесса клинические признаки отсутствуют. Нарушение может быть обнаружено только при прохождении ребёнком планового медицинского осмотра или проведения диагностики относительно другого заболевания.

В целом железодефицитная анемия характеризуется следующими клиническими признаками:

бледность кожных покровов и слизистых;
слабость, нарастающее недомогание;
апатичное состояние, ребёнок почти всегда хочет спать;
головные боли, головокружение;
шум в ушах;
психоэмоциональная нестабильность;
отставание в психомоторном развитии;
недержание мочи (ночной или дневной );
задержка физического развития;
пониженное артериальное давление;
при прослушивании диагностируется систолический шум в сердце;
учащённое сердцебиение;
одышка;
увеличение печени и селезёнки;
ребёнок часто болеет, особенно . Это обусловлено тем, что иммунная система очень ослаблена.

Также у ребёнка могут меняться предпочтения в пище, а именно:

употребляет мел, зубной порошок, лёд, землю и любые другие вещества, которые не являются продуктами питания;
склонность к чрезмерному употреблению солёного, кислого, слишком пряного.

Также может меняться вкусовое восприятие и наблюдается странное предпочтение в запахах. Например, запахи краски, бензина, некоторых химических веществ могут ребёнку нравиться.

Следует отметить, что по одним только клиническим признакам невозможно точно установить диагноз, поэтому проводятся лабораторно-инструментальные методы исследования.

Диагностика

Первичный осмотр проводит педиатр. Дальнейшее лечение проводит врач-гематолог, однако дополнительно может понадобиться консультация таких узкоквалифицированных специалистов:

гастроэнтеролог;
иммунолог;
гинеколог;
эндокринолог.

Программа диагностических мероприятий может включать в себя:

забор крови для общего исследования и клинического развёрнутого анализа;
общие биохимические исследования;
общий анализ мочи;
определение железа в сыворотке крови;
десфераловый тест;
тест на наличие гепатита и ВИЧ;
анализ кала на гельминты и скрытую кровь;
ФГДС;
рентгенография или бронхоскопия;
УЗИ внутренних органов;
гастроэнтерологические методы диагностики;
тест на онкомаркеры.

Программа диагностики может меняться, в зависимости от возраста ребёнка, собранных данных во время первичного осмотра и в зависимости от личного анамнеза.

Подробная диагностика позволяет не только точно установить диагноз, но и определить причину развития такого патологического процесса. Это, в свою очередь, даёт возможность подобрать наиболее эффективное лечение.

Лечение

Лечение железодефицитной анемии у ребёнка подразумевает только комплексный подход, а именно:

диета;
приём медикаментозных средств;
проведение гемотрансфузии.

Следует отметить, что диета даёт положительный эффект только в том случае, если в этиологии этого синдрома нет проблем с желудочно-кишечным трактом и переработкой этого вещества.

Диетическое питание назначается в индивидуальном порядке, однако есть и несколько общих рекомендаций:

ограничиваются продукты, которые препятствуют впитыванию железа, а именно: молочные продукты, черника и производные от неё;
в рационе должны быть продукты, богатые на железо – печень, морская рыбы, мясо, овощи и фрукты;
в меню ребёнка нужно включать продукты с аскорбиновой кислотой, так как она улучшает процесс всасывания железа.

Что касается медикаментозной части лечения, то препараты подбираются врачом строго в индивидуальном порядке. Это могут быть оральные или инъекционные препараты железа.

Прогноз

При своевременном начале лечения острой формы патологического процесса полное выздоровление наступает через 2-4 месяца. Основной курс терапии длится до 4 недель.

Хроническая форма чревата необратимыми патологическими процессами. Такие дети могут отставать в физическом и умственном развитии, часто болеть на инфекционные или вирусные заболевания.

Профилактика

Профилактика железодефицитной анемии заключается в следующих простейших рекомендациях:

беременная женщина должна полноценно питаться, принимать витаминно-минеральный комплекс;
питание ребёнка должно быть сбалансированным;
следует укреплять иммунную систему;
проводить профилактику относительно тех болезней, которые входят в этиологический перечень.

Также нужно систематически проходить осмотр у профильных врачей в качестве профилактики и не заниматься самолечением.

Все ли корректно в статье с медицинской точки зрения?

Ответьте только в том случае, если у вас есть подтвержденные медицинские знания

Анемия или малокровие – это патология, связанная со снижением количества гемоглобина и эритроцитов в крови. Долгие наблюдения за пациентами позволили установить разнообразие причин, приводящих к появлению недуга. Врачи подразделяют все негативные факторы на три группы. Рассмотрим, как определяется анемия у детей и с чем она может быть связана.

Анемия характеризуется снижением численности эритроцитов крови, а также падением уровня гемоглобина

Какие причины могут вызвать анемию?

Причины развития анемии лежат в самых разных областях детской жизни. Недуг может быть спровоцирован наследственными факторами, возникнуть во время вынашивания плода, развиться на фоне патологии беременности, проявиться вследствие мутации генов. Список возможных причин выглядит так:

неполадки в функционировании пищеварительной системы;
патология печени;
заболевания почек;
инфицирование организма;
злокачественные образования;
большая потеря крови, возникшая из-за серьезной травмы или после операции;
резкое изменение гормонального фона в период полового созревания и интенсивного роста.

Следует принять во внимание тот факт, что организм детей более уязвим и восприимчив к различным негативным явлениям окружающий среды и атакам вирусов и бактерий. Несовершенная система кроветворения отвечает понижением уровня гемоглобина на заражение глистами и неправильное питание (подробнее в статье: ). Влияет на развитие анемии и авитаминоз, особенно при нехватке таких витаминов как С, Е, В.

Детский доктор Комаровский отмечает, что анемия в грудничковом возрасте может быть связана с гиподинамией. Если грудничок много спит, малоподвижен из-за тугого пеленания, лишен свободы движения, то его организм замедляет выработку эритроцитов. Дефицит физической активности приводит к снижению гемоглобина.

Какие степени анемии существуют?

Специалисты делят детскую анемию на 3 основные степени: легкую, среднюю и тяжелую. Различие по степеням помогает врачам выбрать оптимальную направленность лечения и общие оздоровительные мероприятия, необходимые организму крохи для успешной борьбы с недугом. Различие между степенями основывается на количественном показателе эритроцитов и гемоглобина. Для наглядности мы составили таблицу:

Классификация по цветовому параметру

Классификация анемии по цветовому показателю означает выяснение степени насыщенности эритроцитов гемоглобином. Проводится сравнение с нормой, составляющей 0,8-1,1. Получив необходимые показатели, медики устанавливают вид заболевания:

Гипохромная форма устанавливается при гемоглобине ниже 0,8, в эту группу входит железодефицитная анемия и анемия Кули (талассемия). При железодефицитном виде выработка гемоглобина нарушается из-за недостатка железа, связанного с плохим питанием или значительной потерей крови. Гипохромная анемия входит в часто диагностируемый тип у детей.
Нормохромная форма констатируется при показателе 0,8-1,0. Представлена такими формами как гемолитическая, апластическая и постгеморрагическая анемия. Гемолитический или серповидно-клеточный тип формируется тогда, когда разрушение эритроцитов происходит быстрее, чем их продуцирование. Постгеморрагический тип формируется после сильного кровотечения. Апластическая анемия образуется из-за тяжелых нарушений в строении костного мозга – это заболевание, трудно поддающееся излечению и часто приводящее к летальному финалу. Гипопластическая анемия связана с незначительными изменениями в костном мозге, протекает и лечится легче, чем апластическая.
Гиперхромная – 1,1. Включает две разновидности: пернициозная (дефицит витамина В12) и фолиеводефицитная. При нехватке витамина В12 образуется злокачественная форма малокровия (болезнь Адиссона-Бирмера), приводящая к серьезным разрушениям костного мозга и дисфункции ЦНС. Фолиеводефицитная анемия относится к гематологической патологии, характеризуемой недостатком фолиевой кислоты, влияющей на синтез эритроцитов. Исправляется фолиеводефицитная анемия путем введения фолиевой кислоты.

Фолиеводефицитная анемия связана с недостатком фолиевой кислоты, которая может быть назначена в качестве лечения

Как диагностируют анемию?

Предполагая наличие у маленького пациента анемии, обратитесь за консультацией к педиатру. Только точная диагностика помогает специалистам достоверно опознать степень болезни. Диагностирование недуга ведется через лабораторные исследования специальных анализов:

общий крови, выявляющий количественное содержание гемоглобина, эритроцитов и цветовой показатель;
биохимия крови, определяющая количество витаминов, сывороточного железа, билирубина;
редко берут пункцию костного мозга, если другие анализы не выдали четкой картины недуга и у медиков есть сомнения.

Получив результаты исследования, врач выстраивает тактику борьбы с заболеванием. Возможно, малышу потребуется обращение к другим медикам (нефролог, ревматолог, гастроэнтеролог, кардиолог). Первоочередная задача доктора – вылечить основной недуг, приведший к образованию анемии. Назначается и сопутствующая терапия, направленная на устранение анемии.

Железодефицитная анемия

Изучим часто встречающуюся анемию – железодефицитную. Железодефицитная анемия у детей отмечается уменьшением гемоглобина в эритроцитах, падением уровня сывороточного железа и увеличением его железосвязывающих свойств. Здоровому новорожденному малышу до 3-х месяцев хватает для развития запасов железа, полученных при внутриутробном состоянии, но после 4-х месяцев грудничкам требуется больше железа. Как правило, недостающее количество железа добывается из пищи. Малышу до 3-х лет требуется 8 мг элемента в сутки, после 3-х лет – 12-15 мг.

Всего 10% железа организм малыша усваивает из пищи. Кроме того, на этот показатель влияет тот факт, что качество продуктов может быть разным. Много железа содержат рыба, курица, соя, в них его количество достигает 20-22%. Для лучшего усвоения элемента ребенку дают пищу, содержащую такие вещества как медь, фтор, кобальт, витамин С, животный белок. Мешают правильному усвоению железа соли кальция, тетрациклин, фитин, фосфор.

Несмотря на очевидную пользу кальция, при железодефицитной анемии лучше снизить его количество в пище ребенка

Стадии развития заболевания

Процесс формирования дефицита железа в организме в раннем возрасте специалисты подразделяют на три важных стадии, основываясь на показателях крови. Разбивка по стадиям необходима врачам для организации эффективного лечения болезни и определения тяжести заболевания. Описывают выявленные стадии так:

прелатентная – обнаружена недостача железа, но видимых изменений в составе крови (концентрация сывороточного железа и гемоглобина) нет;
латентный дефицит – уровень гемоглобина равен норме, но не хватает сывороточного железа;
последняя – все показатели крови претерпевают изменения, отклоняясь от нормы.

Какими симптомами проявляется?

Заболеванию сопутствуют хорошо заметные симптомы, проявляющиеся в поведении и внешнем виде маленького пациента. Внимание родителей должны привлечь любые отклонения от нормы. Для помощи взрослым мы даем подробное описание всех проявлений недуга:

быстрое утомление, частые головные боли, спровоцированные хронической усталостью;
ломкие ногти и выпадение волос;
дисплепсия, извращенное изменение вкуса (ребенок начинает есть мел или землю);
одышка после небольшой физической нагрузки, учащенное сердцебиение, бледные кожные покровы.

Как диагностируется?

Установление железодефицитной анемии основывается на результатах анализов. Если они показывают уменьшение гемоглобина до 110 г/л и сывороточного железа ниже 14,3 мкмоль/л, а железосвязывающая сыворотка повышается сверх 78 мкмоль/л, то врач констатирует наличие дефицитного вида анемии. Удостоверившись в том, что изменения произошли, доктор разрабатывает методику лечения пациента.

Для диагностики анемии необходимо провести забор крови

Способ лечения

Лечение дефицитной анемии состоит из двух направлений: прием медикаментов и изменения в организации режима сына или дочки. Родители должны следить за тем, чтобы малыш больше времени проводил на свежем воздухе, получал правильное питание, занимался гимнастикой, принимал курсы массажа. Лекарственная терапия состоит из приема витаминов и препаратов железа.

Прописываемые пациенту препараты принимаются через час после того, как малыш поел. Для легкой и средней степени заболевания назначаются таблетки, тяжелая форма лечится парентерально. Основной курс лечения составляет 3-4 недели и направлен на достижение очевидного улучшения. Устранив проявления недуга, специалист прописывает маленькому пациенту препараты железа в профилактических дозах.

При приеме препаратов железа необходим дополнительный прием аскорбиновой кислоты, сорбита, препаратов меди, чтобы улучшить всасывание главного лекарства. Нельзя использовать для запивания лекарств жидкости, содержащие кальций и фосфор (фруктовые соки, молоко, кофе). Парентеральный прием препаратов железа оправдан тогда, когда у пациента диагностированы синдром мальабсорции, язва желудка, непереносимость средства.

Особенности питания

Большая роль в борьбе с различной анемией отводится особой диете. Родители должны знать, какие продукты содержат железо, и включать их в рацион ребенка.

Печень, яичный желток, толокно – 5 мг в 100 граммах продукта.
Куриное мясо, красная икра, яблоки, говядина, овсянка, гречка – 1-4,5 мг в 100 граммах.
Молоко, морковь, клубника – менее 1 мг.
Если смотреть по скорости и проценту усваивания железа, то ребенку следует увеличить потребление таких продуктов как соя, мясо, рыба.

Богатые железом продукты обязательно должны регулярно появляться на столе ребенка

Дефицитные анемии (B12-фолиево-дефицитные)

Малокровие, развивающееся из-за малого количества витамина В12, связано с недостаточным поступлением этого элемента с пищей или вследствие плохого его всасывания организмом крохи. Иногда дефицит В12 возникает после заражения ленцетами – глистами, которые потребляют железо для своего размножения. Проявляющиеся симптомы:

нарушения в работе ЖКТ и ЦНС, в процессе кровообразования;
выраженная слабость при малой физической нагрузке, сердцебиение;
ощущение жжения языка, признаки глоссита (полированной поверхности) на языке;
желтый цвет кожи;
увеличение селезенки (иногда печени).

Недостаток фолиевой кислоты сказывается на нормальном процессе кроветворения. Организм ребенка получает фолиевую кислоту из продуктов и синтезирует микрофлорой кишечника. Если обнаруживается ее нехватка, значит происходит нарушение в усвоении кислоты и образуется фолиеводефицитная анемия. Симптоматика заболевания похожа на случай с дефицитом витамина В12. Отсутствует единственный признак – глоссит (полировка языка).

Как лечиться?

Лечение анемии у детей предусматривает борьбу с причинами, приведшими к недостатку фолиевой кислоты. Проводится купирование заболеваний, связанных с ЖКТ, назначаются препараты против глистов. Уровень кислоты поднимают за счет приема специальных препаратов, содержащих витамин В12 и фолиевую кислоту. Периодически ведутся лабораторные исследования на предмет повышения уровня перечисленных элементов. Если прогресс идет, дозы препаратов снижают, но продолжают наблюдение.

Для лечения может понадобиться не только специальная диета, но и прием медицинских препаратов

Апластическая и гипопластическая анемия

Одни из самых сложных типов малокровия, при которых идет прогресс в сторону уменьшения количества эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов в костном мозге. Заболевание приводит к развитию гипоплазии или уменьшению образования кровяных клеток. Главными причинами недуга специалисты считают токсическое инфицирование химическими препаратами и медикаментами.

Симптоматика

Симптомы заболевания проявляются как внешне, так и в анализах. Заметить внешние признаки несложно, если пристально следить за малышом. Перечислим основные:

увеличивается число инфекционных осложнений, усиливается кровоточивость травм, вызванная недостатком важных элементов крови;
анализ крови показывает снижение гемоглобина, тромбоцитов и лейкоцитов, вплоть до критической цифры в 20 г/л;
обследование костного мозга выявляет увеличение участков, заполненных жиром, уменьшаются области кроветворения, активность регенерации новых клеток падает.

Методы лечения

Терапия недуга носит комплексный характер, включающий прием стероидных гормональных средств, процедуру переливания крови и ее компонентов.

В плане лечения могут фигурировать витамины В12, С, В6 и В2, анаболические гормоны, фолиевая кислота. С целью улучшения мозгового кроветворения применяются глюкокортикоидные средства, способствующие снижению кровоточивости и подавлению образования антител.

Для улучшения состояния мозгового кровотока назначаются глюкокортикоиды

Гемолитическая анемия

Гемолитическое малокровие – это результат чрезмерного распада эритроцитов. Заболевание относится к наследственной категории и проявляется следующими признаками:

желтизной кожи;
увеличением селезенки;
морфологическими изменениями в структуре эритроцитов;
образованием в желчном пузыре камней;
формированием ретикулоцитоза (повышение количества ретикулоцитов в крови).

Для микросфероцитоза, одной из форм гемолитической анемии, характерно образование трофических язв, локализующихся в районе голени. Язвы могут появиться даже в младенческом возрасте. Внешнее проявление гиперплазии, когда в костном мозге происходит увеличенное образование клеток, заключается в неправильном прикусе, лоб ребенка становится выпуклым и высоким.

Как возраст связан с частотой заболевания?

Первый год ребенка – это наиболее уязвимый для образования анемии возраст. Причинами заболевания у грудничков становятся патологии беременности и наследственная предрасположенность. Если анемия проявляется у месячного крохи, то врачи связывают ее с плохим питанием и слабым иммунитетом. Большая часть случаев малокровия на первых месяцах обусловлена недостаточным количеством железа и других элементов, требуемых для нормального кровообразования.

Малыши первого года жизни наиболее подвержены анемии

Большой процент недуга выявляется в грудном возрасте и до 6 месяцев, когда организм грудного младенца выбирает начальные запасы полезных элементов, а восполнение их за счет пищи не происходит. Патология может проявиться и при кровотечениях с различной этиологией. Кроме того, провокатором анемии могут стать медикаменты и глисты.

Симптоматическая картина недуга проявляется традиционными для него признаками. Выглядят они так:

бледная кожа и слизистые;
понижение АД, тахикардия;
одышка от физических нагрузок и нарушение дыхания.

Железодефицит приводит к изменениям, затрагивающим волосы, ногти, проявляются диспепсические нарушения. Ребенок начинает отставать умственно и физически, ведет себя чрезмерно возбужденно или наоборот выглядит вялым. Если происходит рецидив инфекции, формируются предпосылки для появления хронической анемии. Лечение подобной патологии у грудничков осложняется образом жизни и питания ребенка, когда сложно разработать для малыша диету.

Специально для младенцев, страдающих таким заболеванием, разработаны молочные смеси и детское питание, обогащенное железом. Информация о наличии в продукте железа указывается на упаковке. Легче проходит борьба с недугом у детей после года. Ребенку можно установить специальную диету, обеспечивающую нормализацию кроветворения. Однако начинать следует с устранения основного фактора, ставшего виновником болезни.

Помочь грудному ребенку справиться с недугом могут специальные обогащенные молочные смеси

Какими осложнениями проявляется болезнь?

Если болезнь продолжительна, а ребенку не оказывается грамотная медицинская помощь, она приводит к серьезным неполадкам в его здоровье. Осложнения тянут за собой ухудшение жизни, затрагивающее и будущее малыша. Назовем самые опасные нарушения:

понижение иммунитета;
сбои в работе сердца (недостаточность);
замедление роста;
задержки в физическом и психическом развитии;
дисплазия, возникающая в костном мозге;
гипоксическая кома;
лейкоз;
формирование хронической формы;
летальный исход.

Отметим, что железодефицитная форма успешно вылечивается, а ребенок быстро возвращается в нормальное здоровое состояние. Если изменения, происходящие в крови, значительны, время для их устранения упущено, то здесь можно говорить о печальных последствиях, вплоть до потери малыша. Родителям стоит серьезно отнестись к обнаруженному у крохи недугу и вовремя начать лечебные мероприятия.

Недолеченная анемия может привести к патологическому снижению иммунитета в будущем

Профилактическая деятельность

Озаботившись профилактикой, родители могут уберечь свое сокровище от опасного и сложного заболевания. Работая в тандеме с педиатром, вы легко выстроите рацион и быт ребенка так, чтобы опасный недуг не вошел в его жизнь. Запомните следующее:

Регулярно сдавайте кровь ребенка на общий анализ.
Если у вас родился недоношенный ребенок, врач должен назначить ему лекарства, обогащенные железом. Прием прописывают трехмесячному новорожденному и продолжают в 2 года.
Следите за рационом годовалого малыша, чтобы его питание было богато витаминами и полностью сбалансировано по полезным элементам.
Ведите вместе с малышом здоровый образ жизни, больше гуляйте, занимайтесь спортом, закаляйтесь.

Ранняя профилактика анемии у детей не потребует от родителей больших финансовых трат и кардинальных перестроек привычного для вашей семьи быта. Каждому родителю важно здоровье его ребенка, поэтому озаботится профилактикой против анемии – ваш долг. Если не удалось избежать неприятных проявлений, не откладывайте активное лечение малыша. Прислушайтесь и к советам доктора Комаровского, который настаивает на немедленной консультации с педиатром при малейших симптомах анемии.

Анемию и анемический синдром, вызываемый многими причинами, можно упомянуть среди наиболее часто встречающихся патологических состояний, с которыми ежедневно приходится сталкиваться педиатрам общей практики. В эту группу входят различные заболевания и патологические состояния, характеризующиеся уменьшением содержания гемоглобина и/или эритроцитов в единице объема крови, приводящие к нарушению снабжения тканей кислородом. Применяются следующие лабораторные критерии анемии (Н. П. Шабалов, 2003). В зависимости от возраста детей уровень гемоглобина составляет:

0-1 сутки жизни — < 145 г/л;
1-14 дней жизни — < 130 г/л;
14-28 дней жизни — < 120 г/л;
1 мес — 6 лет — < 110 г/л.

Из всех анемий самой распространенной является железодефицитная (ЖДА), которая составляет примерно 80% от всех анемий. По данным Всемирной организации здравоохранения (ВОЗ), в мире более 500 тыс. человек страдает ЖДА. Распространенность ЖДА у детей в России и развитых европейских странах составляет: около 50% — у детей младшего возраста; более 20% — у детей старшего возраста.

ЖДА — это клинико-гематологический синдром, характеризующийся нарушением синтеза гемоглобина в результате дефицита железа, развивающегося на фоне различных патологических (физиологических) процессов, и проявляющийся признаками анемии и сидеропении.

Железо — один из основных микроэлементов в организме человека. В норме в организме взрослого человека содержится 3-5 г железа в связанной форме. 70% общего количества железа входит в состав гемопротеинов. Железо в этих соединениях связано с порфирином. Основной представитель этой группы — гемоглобин (58% железа); также железо содержится в миоглобине (8%), цитохромах, пероксидазах, каталазах — до 4%. Железо входит и в состав негемовых ферментов (ксантиноксидаза, никотинамидадениндинуклеотид (НАДН)-дегидрогеназа, аконитаза, локализующиеся в митохондриях); транспортной формы железа (трансферрин, лактоферрин). Запасы железа в организме существуют в двух формах: в виде ферритина (до 70%) и гемосидерина (до 30%). Особенность распределения железа у детей младшего возраста заключается в том, что у них выше содержание железа в эритроидных клетках и меньше железа приходится на мышечную ткань.

Всасывание железа происходит преимущественно в двенадцатиперстной кишке и проксимальных отделах тощей кишки. В суточном рационе обычно содержится около 5-20 мг железа, а усваивается только около 1-2 мг в сутки. Степень абсорбции железа зависит как от его количества в потребляемой пище и биодоступности, так и от состояния желудочно-кишечного тракта (ЖКТ).

Легче абсорбируется железо в составе гема (мясные продукты) — 9-22%. Всасывание негемового железа определяется диетой и особенностями желудочно-кишечной секреции.

Особенно активно всасывание железа происходит из грудного молока, хотя его содержание в нем невелико — всего 1,5 мг в литре; биодоступность железа грудного молока составляет до 60%. Этому способствует особая форма, в которой оно представлено, — в виде железосодержащего белка лактоферрина. В молекуле лактоферрина определены два активных центра связывания ионов Fe 3+ . Лактоферрин в грудном молоке содержится в виде насыщенной и ненасыщенной форм. Соотношение форм лактоферрина меняется в зависимости от периода лактации. В течение первых 1-3 мес жизни превалирует насыщенная железотранспортная форма лактоферрина. Наличие специфических рецепторов к лактоферрину на эпителиальных клетках слизистой оболочки кишечника способствует адгезии с ними лактоферрина и более полной его утилизации. Кроме того, лактоферрин, связывая лишнее, не всосавшееся в кишечнике железо, лишает условно-патогенную микрофлору необходимого для ее жизнедеятельности микроэлемента и запускает неспецифические бактерицидные механизмы. Установлено, что бактерицидная функция иммуноглобулина A реализуется только в присутствии лактоферрина.

Физиологические потери железа с мочой, потом, калом, через кожу, волосы и ногти не зависят от пола и составляют 1-2 мг в сутки, у женщин во время менструации — 2-3 мг в сутки. У детей потеря железа составляет 0,1-0,3 мг в сутки, возрастая до 0,5-1,0 мг в сутки у подростков.

Ежедневная потребность детского организма в железе составляет 0,5-1,2 мг в сутки. У детей раннего возраста в связи с быстрыми темпами роста и развития наблюдается повышенная потребность в железе. В этот период жизни запасы железа быстро истощаются из-за усиленного его потребления из депо: у недоношенных детей к 3-му месяцу, у доношенных — к 5-6-му мес жизни. Для обеспечения нормального развития ребенка в суточном рационе новорожденного должно содержаться 1,5 мг железа, а у ребенка 1-3 лет — не менее 10 мг.

Дефицит железа у детей приводит к росту инфекционной заболеваемости органов дыхания и ЖКТ. Железо необходимо для нормального функционирования структур головного мозга, при его недостаточном содержании нарушается нервно-психическое развитие ребенка. Установлено, что у детей, имевших в младенчестве железодефицитную анемию, в возрасте 3-4 лет определяются нарушения передачи нервных импульсов от центров головного мозга к органам слуха и зрения из-за нарушения миелинизации и, как следствие этого, нарушение проводимости нервов.

Причины железодефицитных состояний у детей очень разнообразны. Основной причиной ЖДА у новорожденных считается наличие ЖДА или скрытого дефицита железа у матери во время беременности. К антенатальным причинам относят также и осложненное течение беременности, нарушение маточно-плацентарного кровообращения, фетоматеринские и фетоплацентарные кровотечения, синдром фетальной трансфузии при многоплодной беременности. Интранатальными причинами дефицита железа являются: фетоплацентарная трансфузия, преждевременная или поздняя перевязка пуповины, интранатальные кровотечения из-за травматических акушерских пособий или аномалий развития плаценты или пуповины. Среди постнатальных причин сидеропенических состояний на первое место выступает недостаточное поступление железа с пищей. При этом более всего страдают новорожденные, находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными молочными смесями, коровьим и козьим молоком. Другими постнатальными причинами ЖДА являются: повышенная потребность организма в железе; потери железа, превышающие физиологические; заболевания ЖКТ, синдром нарушенного кишечного всасывания; дефицит запасов железа при рождении; анатомические врожденные аномалии (дивертикул Меккеля, полипозы кишечника); употребление продуктов, тормозящих абсорбцию железа.

В группе риска всегда находятся недоношенные дети и дети, родившиеся с очень большой массой, дети с лимфатико-гипопластическим типом конституции.

У детей первого года жизни к дефициту железа чаще всего приводит несбалансированная диета, в частности вскармливание исключительно молоком, вегетарианство, недостаточное употребление мясных продуктов.

Распознать причину развития ЖДА в каждом конкретном случае чрезвычайно важно. Ориентация на нозологическую диагностику необходима, так как в большинстве случаев при лечении анемии можно воздействовать и на основной патологический процесс.

ЖДА проявляется общими симптомами. Один из главных и видимых признаков — бледность кожных покровов, слизистых оболочек, конъюнктив глаз. Обращают на себя внимание общая вялость, капризность, плаксивость, легкая возбудимость детей, снижение общего тонуса организма, потливость, отсутствие или снижение аппетита, поверхностный сон, срыгивание, рвота после кормления, понижение остроты зрения. Выявляются изменения со стороны мышечной системы: ребенок с трудом преодолевает физические нагрузки, отмечается слабость, утомляемость. У детей первого года жизни может наблюдаться регресс моторных навыков.

Во втором полугодии жизни и у детей старше года наблюдаются признаки поражения эпителиальной ткани — шершавость, сухость кожи, ангулярный стоматит, болезненные трещины в уголках рта, глоссит или атрофия слизистой оболочки ротовой полости, ломкость и тусклость волос, их выпадение, матовость и ломкость ногтей, разрушение зубов (кариес), отставание в физическом и психомоторном развитии.

В зависимости от степени тяжести заболевания выявляются симптомы поражения органов и систем: сердечно-сосудистой — в виде функционального шума в сердце, тахикардии; нервной системы — в виде головных болей, головокружений, обмороков, ортостатических коллапсов. Возможно увеличение размеров печени, селезенки. Со стороны ЖКТ наблюдается затрудненное глотание, вздутие кишечника, диарея, запоры, извращение вкуса — желание есть глину, землю.

Диагноз ЖДА ставится на основании клинической картины, лабораторных признаков анемии и дефицита железа в организме: гипохромная (цветовой показатель < 0,85) анемия различной степени тяжести, гипохромия эритроцитов, снижение средней концентрации гемоглобина в эритроците (менее 24 пг), микроцитоз и пойкилоцитоз эритроцитов (в мазке периферической крови); уменьшение количества сидеробластов в пунктате костного мозга; уменьшение содержания железа в сыворотке крови (< 12,5 мкмоль/л); повышение общей железосвязывающей способности сыворотки (ОЖСС) более 85 мкмоль/л (показатель «голодания»); повышение уровня трансферрина в сыворотке крови, при снижении его насыщения железом (менее 15%); снижение уровня ферритина в сыворотке (< 15 мкг/л).

Лечение ЖДА

Лечение ЖДА у детей раннего возраста должно быть комплексным и базироваться на четырех принципах: нормализация режима и питания ребенка; возможная коррекция причины железодефицита; назначение препаратов железа; сопутствующая терапия.

Важнейшим фактором коррекции железодефицита является сбалансированное питание, и в первую очередь грудное вскармливание. Грудное молоко не только содержит железо в высокобиодоступной форме, но и повышает абсорбцию железа из других продуктов, употребляемых одновременно с ним. Однако интенсивные обменные процессы у грудных детей приводят к тому, что к 5-6-му мес жизни антенатальные запасы железа истощаются даже у детей с благополучным перинатальным анамнезом и малышей, вскармливаемых грудным молоком.

Из других продуктов питания наибольшее количество железа содержится в свиной печени, говяжьем языке, телячьих почках, яичном желтке, устрицах, бобах, кунжуте, морской капусте, пшеничных отрубях, гречке, фисташках, турецком горохе, персиках, овсяных хлопьях, шпинате, лесных орехах и др. ( ).

Абсорбцию железа тормозят танины, содержащиеся в чае, карбонаты, оксалаты, фосфаты, этилендиаминтетрауксусная кислота, используемая в качестве консерванта, антацидные препараты, тетрациклины. Аскорбиновая, лимонная, янтарная и яблочная кислоты, фруктоза, цистеин, сорбит, никотинамид усиливают всасывание железа.

Необходимы длительные прогулки на свежем воздухе, нормализация сна, благоприятный психологический климат, профилактика острых респираторных вирусных инфекций (ОРВИ), ограничение физической нагрузки. Питание ребенка должно быть сбалансированным и включать продукты, богатые железом, и вещества, усиливающие его всасывание в кишечнике. Детям, страдающим ЖДА, необходимо вводить прикорм на 2-4 нед раньше, чем здоровым. Введение мясного прикорма целесообразно начинать в 6 мес. Следует отказаться от введения в рацион ребенка таких каш, как манная, рисовая, толокняная, отдавая предпочтение гречневой, ячменной, просяной.

Однако эти меры недостаточны и не приводят к излечению ЖДА, поэтому основой терапии являются препараты железа. К основным из них, применяемым перорально, относятся: соединения трехвалентного железа — гидроксид-полимальтозный комплекс (полимальтозат железа), мальтофер, мальтофер фол, феррум лек и железо-протеиновый комплекс (железа протеин сукцинилат) — ферлатум; соединения двухвалентного железа — актиферрин, ферроплекс, тардиферон, гемофер, тотема, фумарат железа, ферронат.

Начинать терапию следует препаратами для приема внутрь и только при плохой их переносимости (тошнота, рвота, диарея), синдроме нарушенного всасывания, резекции тонкого кишечника и т. д. — препараты железа назначают парентерально. При назначении пероральных форм следует отдавать предпочтение неионным соединениям железа — протеиновый (ферлатум) и гидроксид-полимальтозный комплексы Fe 3+ (мальтофер, мальтофер фол, феррум лек). Эти соединения имеют большую молекулярную массу, что затрудняет их диффузию через мембрану слизистой кишечника. Они поступают из кишечника в кровь в результате активного всасывания. Это объясняет невозможность передозировки препаратов в отличие от солевых соединений железа, всасывание которых происходит по градиенту концентрации. Взаимодействия их с компонентами пищи и лекарственными препаратами не происходит, что позволяет использовать неионные соединения железа, не нарушая режим питания и терапии сопутствующей патологии. Их применение существенно снижает частоту развития побочных эффектов, обычно наблюдаемых при назначении пероральных препаратов железа (тошнота, рвота, диарея, запоры и др.). Кроме того, у детей раннего возраста большое значение имеет лекарственная форма препарата. В этом возрасте удобно использовать капли и сиропы, что обеспечивает в том числе возможность точного дозирования препаратов и не вызывает негативного отношения ребенка.

При назначении любых препаратов железа необходимо рассчитывать индивидуальную потребность в нем для каждого пациента, исходя из того, что оптимальная суточная доза элементарного железа составляет 4-6 мг/кг. Среднесуточная доза железа при лечении ЖДА составляет 5 мг/кг. Применение более высоких доз не имеет смысла, поскольку объем всасывания железа не увеличивается.

Применение парентеральных препаратов железа показано для быстрого достижения эффекта при анемии тяжелой степени; патологии ЖКТ, сочетающейся с нарушением всасывания; неспецифическом язвенном колите; хроническом энтероколите; при тяжелой непереносимости оральных форм препаратов. На сегодняшний день в Российской Федерации для внутривенного введения разрешен только один препарат — венофер (сахарат железа), для внутримышечного может использоваться феррум лек.

Необходимо помнить, что у детей раннего возраста дефицит железа никогда не бывает изолированным и часто сочетается с недостаточностью витаминов С, В 12 , В 6 , РР, А, Е, фолиевой кислоты, цинка, меди и др. Это связано с тем, что алиментарная недостаточность и нарушенное кишечное всасывание, приводящие к дефициту железа, влияют и на насыщаемость данными микронутриентами. Поэтому в комплексную терапию ЖДА необходимо включать поливитаминные препараты.

Об эффективности терапии ЖДА можно судить уже через 7-10 дней по увеличению ретикулоцитов в 2 раза по сравнению с исходным количеством (так называемый ретикулоцитарный криз). Также оценивается прирост гемоглобина, который должен составлять 10 г/л и более в неделю. Соответственно, достижение целевого уровня гемоглобина наблюдается в среднем через 3-5 нед от начала терапии в зависимости от тяжести анемии. Однако лечение препаратами железа должно проводиться в достаточных дозах и длительно (не менее 3 мес) даже после нормализации уровня гемоглобина, с тем чтобы пополнить запасы железа в депо.

Противопоказаниями к назначению препаратов железа являются:

отсутствие лабораторного подтверждения дефицита железа;
сидероахрестические анемии;
гемолитические анемии;
гемосидероз и гемохроматоз;
инфекция, вызванная грамотрицательной флорой (энтеробактерии, синегнойная палочка, клебсиелла).

При развитии тяжелых анемий, сопровождаемых угнетением эритропоэза и снижением продукции эритропоэтина, показано назначение препаратов рекомбинантного человеческого эритропоэтина (рчЭПО). Особое значение имеет применение рчЭПО при развитии ранней анемии недоношенных, которая развивается на втором месяце жизни и встречается, по данным различных авторов, в 20-90% случаев. Назначение препаратов рчЭПО (рекормон, эпрекс, эпокрин) приводит к резкой активизации эритропоэза и, как следствие, к значительному возрастанию потребностей в железе.

Поэтому применение рчЭПО является показанием к назначению препаратов железа, как правило, парентеральных. В настоящее время в Российской Федерации разрешены к применению a- и b-эпоэтины, которые вошли в список дополнительного лекарственного обеспечения. Назначeние рчЭПО позволяет в большинстве случаев избежать гемотрансфузий, при которых велика вероятность осложнений (трансфузионные реакции, сенсибилизация и пр.). Предпочтительным способом введения препаратов рчЭПО, особенно в раннем детском возрасте, является подкожный. Подкожный способ введения более безопасный и экономичный, так как для достижения эффекта необходимы меньшие дозы, чем при внутривенном введении. До недавнего времени в странах Евросоюза и в Российской Федерации для лечения гипорегенераторных анемий у детей использовались в основном β-эритропоэтины, которые при подкожном введении не вызывали значимых побочных реакций в отличие от a-эритропоэтинов, при подкожном введении которых был велик риск развития красноклеточной аплазии. Наиболее широкое распространение среди β-эритропоэтинов получил препарат рекормон (Ф. Хоффманн-Ля Рош), который удобен в применении и приводит к быстрому повышению уровня эритроцитов и ретикулоцитов, не влияя на лейкопоэз, повышает уровень гемоглобина, а также скорость включения железа в клетки.

С 2004 г. в европейских странах разрешено подкожное введение a-эритропоэтинов, среди которых в нашей стране наиболее часто используются эпрекс (Янсен-Силаг) и эпокрин (Сотекс-ГосНИИ ОЧБ).

Целью лечения рчЭПО является достижение показателей гематокрита 30-35% и устранение необходимости переливаний крови. Значения целевой концентрации гемоглобина могут варьировать в зависимости от дней и месяцев жизни ребенка, однако не могут быть ниже 100-110 г/л. В зависимости от дозы целевые значения концентрации гемоглобина и гематокрита достигаются примерно через 8-16 нед лечения рчЭПО.

С целью профилактики ЖДА рчЭПО назначается недоношенным новорожденным, родившимся с массой тела 750-1500 г до 34-й недели беременности.

Лечение эритропоэтином должно начинаться как можно раньше и продолжаться 6 нед. Препарат рекормон вводят подкожно в дозе 250 МЕ/кг 3 раза в неделю. Однако необходимо учитывать, что чем меньше возраст ребенка, тем более высокие дозы эритропоэтина ему требуются, поэтому доза может быть увеличена.

Как было сказано выше, терапия рчЭПО приводит к резкому возрастанию потребления железа, поэтому в большинстве случаев, особенно у недоношенных детей, одновременно с повышением гематокрита снижается содержание ферритина в сыворотке. Быстрое расходование запасов железа в организме может привести к ЖДА. Поэтому всем больным, получающим терапию рчЭПО, показано назначение препаратов железа. Терапия препаратами железа должна продолжаться до нормализации уровня сывороточного ферритина (не менее 100 мкг/мл) и насыщения трансферрина (не менее 20%). Если концентрация ферритина в сыворотке сохраняется стойко ниже 100 мкг/мл или есть другие признаки дефицита железа, дозу железа следует увеличить, в том числе с использованием парентеральных препаратов.

Профилактика ЖДА у детей раннего возраста включает в себя: антенатальную (правильный режим и питание беременной, своевременное выявление и лечение анемии беременной, превентивное назначение препаратов железа женщинам из групп риска по развитию ЖДА); постнатальную (соблюдение гигиенических условий жизни ребенка, длительное грудное вскармливание и своевременное введение прикормов, адекватный выбор смеси для детей, находящихся на смешанном и искусственном вскармливании, профилактика развития у ребенка рахита, гипотрофии и ОРВИ). В профилактическом назначении препаратов железа нуждаются:

женщины репродуктивного возраста, страдающие обильными и длительными менструальными кровотечениями;
постоянные доноры;
беременные, особенно повторные беременности, следующие с коротким интервалом;
женщины с дефицитом железа в период лактации.

Профилактическое назначение препаратов железа показано детям из групп риска по развитию ЖДА:

недоношенные дети (с 2-месячного возраста);
дети от многоплодной беременности, осложненных беременностей и родов;
крупные дети с высокими темпами прибавки массы и роста;
дети с аномалиями конституции;
страдающие атопическими заболеваниями;
находящиеся на искусственном вскармливании неадаптированными смесями;
с хроническими заболеваниями;
после кровопотерь и хирургических вмешательств;
с синдромом мальабсорбции.

Доза железа, назначаемого с профилактической целью, зависит от степени недоношенности ребенка:

для детей с массой тела при рождении менее 1000 г — 4 мг Fe /кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1000 до 1500 г — 3 мг Fe/кг/день;
для детей с массой тела при рождении от 1500 до 3000 г — 2 мг Fe/кг/день.

Значимость проблемы ЖДА у детей раннего возраста обусловлена ее большой распространенностью в популяции и частым развитием при различных заболеваниях, что требует постоянной настороженности врачей любых специальностей. Тем не менее на современном этапе в арсенале врача имеется достаточно диагностических и лечебных возможностей для раннего выявления и своевременной коррекции сидеропенических состояний.

Литература

Анемии у детей/под ред. В. И. Калиничевой. Л.: Медицина, 1983. 360 с.
Анемии у детей: диагностика и лечение/под ред. А. Г. Румянцева, Ю. Н. Токарева. М., 2000. 128 с.
Аркадьева Г. В. Диагностика и лечение железодефицитных анемий. М., 1999. 59 с.
Белошевский В. А. Железодефицит у взрослых, детей и беременных. Воронеж, 2000. 121 с.
Борисова И. П., Скобин В. Б., Павлов А. Д. Раннее назначение рекомбинантного эритропоэтина у недоношенных детей/7-й Национальный конгресс «Человек и лекарство». М., 2000. С. 125.
Вахрамеева С. Н., Денисова С. Н. Латентная форма железодефицитной анемии беременных женщин и состояние здоровья их детей//Российский вестник перинатологии и педиатрии. 1996. № 3. С. 26-29.
Дворецкий Л. И., Воробьев П. А. Дифференциальный диагноз и лечение при анемическом синдроме. М.: Ньюдиамед, 1994. 24 с.
Дворецкий Л. И. Железодефицитные анемии//Русский медицинский журнал. 1997. № 19. С. 1234-1242.
Идельсон Л. И. Гипохромные анемии. М.: Медицина, 1981. 190 с.
Казакова Л. М., Макрушин И. М. Иммунитет при дефиците железа// Педиатрия. 1992. № 10-12. С. 54-59.
Казюкова Т. В., Самсыгина Г. А., Левина А. А. Дефицит железа у детей: проблемы и решения//Consilium medicum. 2002. С. 17-19.
Малаховский Ю. Е., Манеров Ф. К., Сарычева Е. Г. Легкая форма железодефицитной анемии и латентный дефицит железа — пограничные состояния у детей первых двух лет жизни//Педиатрия. 1988. № 3. С. 27-34.
Папаян А. В., Жукова Л. Ю. Анемии у детей: руководство для врачей. СПб.: Питер, 2001. 382 с.
Пригожина Т. А. Эффективность рекомбинантного эритропоэтина в комплексной профилактике и лечении ранней анемии недоношенных: автореф. дис. ... канд. мед. наук. М., 2001. 19 с.
Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф. Павлов А. Д. Эритропоэтин. Биологические свойства. Возрастная регуляция эритропоэза. Клиническое применение. М., 2002. С. 137-144; 266-270.
Румянцев А. Г., Морщакова Е. Ф., Павлов А. Д. Эритропоэтин в диагностике, профилактике и лечении анемий. М., 2003. 568 с.
Сергеева А. И., Султанова К. Ф., Левина А. А. и др. Показатели метаболизма железа у беременных женщин и детей раннего возраста//Гематология и трансфузиология. 1993. № 9-10. С. 30-33.
Тетюхина Л. Н., Казакова Л. М. Профилактика дефицита железа как мера по снижению заболеваемости детей//Педиатрия. 1987. № 4. С. 72-73.
Dallman P. R., Looker A. C., Johnson C. L. et al. Iron Nutrition in Health and Disease. Eds. Hallberg L., Asp N. G. Libbey; London. 1996; 65-74.
Messer Y., Escande B. Erytropoietin and iron in the anemia of prematurity. TATM 1999; 15-17.
Ohls R. K. The use of erythropoetin in neonatoles//Clin Perinatol. 2000; 20 (3): 681-696.
Ulman J. The role of erythropoietin in erythropoiesis regulation in fetuses and newborn infants//Ginekol. Pol. 1996; 67:205-209.

Л. А. Анастасевич , кандидат медицинских наук
А. В. Малкоч , кандидат медицинских наук
РГМУ, Москва